O potencial do óleo de coco e seus derivados como agentes antivirais eficazes e seguros contra o novo coronavírus (nCoV-2019)

O potencial do óleo de coco e seus derivados como agentes antivirais eficazes e seguros contra o novo coronavírus (nCoV-2019)

por Fabian M. Dayrit, Ph.D. e Mary T. Newport, MD - Universidade Anteneo De Manila - Reproduzido pelo Coletividade Evolutiva

Leia a pesquisa do professor emérito Dr. Fabian Antonio Dayrit (GS'67, HS'71, BS Chemistry '75) e da Dra. Mary Newport da Spring Hill Neonatolody, Inc. sobre o uso potencial do óleo de coco como um agente antiviral seguro contra o novo coronavírus.

Enquanto escrevemos isso, a Organização Mundial de Saúde declarou uma emergência global sobre o novo coronavírus, o nCoV-2019, que se espalhou para além da China. Ainda não há cura para o nCoV-2019. O nCoV-2019 demonstrou estar relacionado à SARS (Síndrome respiratória aguda grave), um coronavírus que causou um surto em 2003.

Vários pesquisadores estão projetando drogas para atingir especificamente as enzimas protease no coronavírus, mas os testes para essas drogas estão dentro de alguns meses. E se houver um candidato ao tratamento contra o coronavírus, e que já esteja disponível e que é totalmente segurança já esteja estabelecida?

Sabe-se há muitos anos que o ácido láurico (C12) e a monolaurina, seu derivado, têm atividade antiviral significativa. O ácido láurico é um ácido graxo de cadeia média que compõe cerca de 50% de óleo de coco; A monolaurina é um metabólito produzido naturalmente pelas enzimas do corpo após a ingestão de óleo de coco e também está disponível na forma pura como complemento.


Demonstrou-se que o lauril sulfato de sódio, um surfactante comum feito de ácido láurico, possui propriedades antivirais potentes. O ácido láurico, a monolaurina e o lauril sulfato de sódio (também conhecido como dodecilsulfato de sódio) são usados ​​em uma ampla gama de produtos por suas propriedades antivirais.


Mecanismos de ação


Três mecanismos foram propostos para explicar a atividade antiviral do ácido láurico e da monolaurina: primeiro, causam desintegração do envelope do vírus; segundo, eles podem inibir o estágio de maturação tardia no ciclo replicativo do vírus; e terceiro, eles podem impedir a ligação de proteínas virais à membrana da célula hospedeira.


  1. Desintegração da membrana do vírus . As atividades antivirais do ácido láurico e da monolaurina foram primeiro observadas por Sands e colaboradores (1979) e depois por Hierholzer & Kabara (1982). Em particular, Hierholzer & Kabara mostraram que a monolaurina era capaz de reduzir a infectividade de 14 vírus envolvidos em RNA e DNA humano em cultura celular em> 99,9%, e que a monolaurina agia desintegrando o envelope do vírus. Thormar e colaboradores (1987) confirmaram a capacidade do ácido láurico e da monolaurina de inativar vírus por desintegração da membrana celular. Demonstrou-se que o lauril sulfato de sódio é capaz de solubilizar e desnaturar o envelope viral (Piret 2000, 2002).
  2. Inibe a maturação do vírus . O vírus Junin (JUNV) é o agente causador da febre hemorrágica argentina. Em uma comparação entre os ácidos graxos saturados de C10 a C18 contra a infecção por JUNV, Bartolotta e colaboradores (2001) mostraram que o ácido láurico era o inibidor mais ativo. A partir de estudos mecanísticos, concluiu-se que o ácido láurico inibiu um estágio de maturação tardia no ciclo replicativo da JUNV. A partir de imagens de microscopia eletrônica de transmissão, o JUNV é um vírus envelopado com glicoproteínas incorporadas na bicamada lipídica, formando picos virais (Grant et al ., 2012); isso é semelhante ao nCoV-2019.
  3. Impede a ligação de proteínas virais à membrana da célula hospedeira . Hornung e colaboradores (1994) mostraram que, na presença de ácido láurico, a produção do vírus da estomatite vesicular infecciosa era inibida de maneira dependente da dose e reversível: após a remoção do ácido láurico, o efeito antiviral desaparecia. Eles observaram que o ácido láurico não influenciou a síntese da proteína da membrana viral (M), mas impediu a ligação das proteínas M virais à membrana da célula hospedeira.
Embora o ácido láurico represente grande parte da atividade antiviral relatada do óleo de coco, o ácido cáprico (C10) e a monocaprina também mostraram atividade promissora contra outros vírus, como o HIV-1 (Kristmundsdóttir et al ., 1999).

O ácido caprico é responsável por cerca de 7% do óleo de coco. Assim, pelo menos dois ácidos graxos no óleo de coco e seus monoglicerídeos têm propriedades antivirais. Hilarsson e colaboradores (2007) testaram atividades virucidas de ácidos graxos, monoglicerídeos e álcoois graxos contra o vírus sincicial respiratório (RSV) e o vírus da parainfluenza humana tipo 2 (HPIV2) em diferentes concentrações, tempos e níveis de pH.

Eles relataram que o composto mais ativo testado foi a monocaprina (C10), que também mostrou atividade contra o vírus influenza A e atividades virucidas significativas, mesmo em concentrações tão baixas quanto 0,06-0,12%.


Uso de óleo de coco e derivados C12 em animais e humanos


O óleo de coco e seus derivados demonstraram ser compostos antivirais seguros e eficazes em humanos e animais. Devido à proteção antiviral e antibacteriana que ele fornece aos animais, o óleo de coco, bem como o ácido láurico e a monolaurina, é usado em animais de fazenda e animais de estimação como suplementos alimentares veterinários em galinhas, suínos e cães (Baltic et al ., 2017).

Foi demonstrado que a monolaurina protege efetivamente o frango contra o vírus da influenza aviária (van der Sluis, 2015). Li e colaboradores (2009) prepararam um gel contendo monolaurina e descobriram que ele era altamente ativo contra altas cargas virais repetidas do vírus da imunodeficiência simeana em macacos e Kirtane e colaboradores (2017) desenvolveram um gel de monolaurina a 35% para aplicação em o trato genital feminino para proteção contra o HIV.

O lauril sulfato de sódio (SLS) tem sido utilizado em baixas concentrações para inativar vírus no leite de animais de criação (de Sousa et al ., 2019). O SLS é o constituinte ativo dos lenços desinfetantes comerciais e desinfetantes padrão de laboratório e é um agente emulsificante e intensificador de penetração em preparações farmacêuticas.

O próprio óleo de coco demonstrou ter propriedades anti-HIV em pequenos estudos clínicos. O primeiro ensaio clínico usando óleo de coco (45 mL por dia) e monolaurina (95% de pureza, 800 mg por dia) contra o HIV-AIDS foi realizado nas Filipinas. Este estudo envolveu 15 pacientes com HIV, com idades entre 22 e 38 anos, 5 homens e 10 mulheres, por 6 meses. Houve apenas uma fatalidade e 11 dos pacientes apresentaram maior contagem de CD4 e CD8 após 6 meses (Dayrit, 2000).

Em outro estudo, 40 indivíduos HIV com contagem de linfócitos T CD4 + inferiores a 200 células / microlitro foram divididos em um grupo de óleo de coco virgem (VCO) (45 mL por dia) e um grupo controle (sem VCO). Após 6 semanas, o grupo VCO mostrou contagens médias significativamente maiores de linfócitos T CD4 + versus controle (Widhiarta, 2016).


Conclusão


Vários estudos in vitro , animal e humano apóiam o potencial do óleo de coco, ácido láurico e seus derivados como agentes eficazes e seguros contra um vírus como o nCoV-2019. Estudos mecanísticos de outros vírus mostram que pelo menos três mecanismos podem estar em operação.

Dadas as consideráveis ​​evidências científicas para a atividade antiviral do óleo de coco, ácido láurico e seus derivados e sua segurança geral, e a ausência de uma cura para o nCoV-2019, recomendamos que sejam realizados estudos clínicos entre pacientes que foram infectados com o nCoV- 2019 (veja abaixo). Esse tratamento é acessível e praticamente livre de riscos, e os benefícios potenciais são enormes.

Por outro lado, dada a segurança e a ampla disponibilidade do óleo de coco virgem (VCO), recomendamos que o VCO seja considerado um profilático geral contra infecções virais e microbianas.

Um estudo clínico proposto

Podemos propor que seja realizado um estudo clínico em pacientes infectados com nCoV-2019:

  • Grupo 1: Grupo controle, atendimento padrão
  • Grupo 2: tratamento padrão + VCO (45 mL, aprox. 3 três colheres de sopa, diariamente ou mais)
  • Grupo 3: tratamento padrão + Monolaurina (95% de pureza, 800 mg por dia). A monolaurina é reconhecida como GRAS pelo US FDA.
  • Grupo 4: tratamento padrão + monocaprina (95% de pureza, 800 mg por dia). A monocaprina é reconhecida como GRAS pelo US FDA.
  • Grupo 5: atendimento padrão + SLS (grau farmacêutico, 100 mg / kg / dia). Toxicidade para SLS: NOAEL mais baixo (dose repetida, rato): 100 mg / kg / dia (hepatotoxicidade) (Bondi et al ., 2015).

Leia mais em:  Anteneo.edu .
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