Um novo estudo que estuda os efeitos multigeracionais do glifosato em um modelo animal obteve um resultado notável que sugere que as células germinativas de um feto são especialmente suscetíveis à mutação genética pelo glifosato no útero . Uma característica extraordinária da reprodução de mamíferos é que o feto feminino desenvolve seus ovários muito cedo na gestação, muito antes do desenvolvimento do cérebro principal ocorrer . Exposições tóxicas aos ovários no período pré-natal podem levar à síndrome dos ovários policísticos (SOP) e à falência ovariana prematura (POF) . Mais ameaçadoramente, porque as células germinativas de segunda geração já estão presentes no início do período de gestação, elas poderiam estar sujeitas a mutações induzidas por um agente mutagênico que uniu a barreira placentária.
No experimento, ratos grávidas foram expostos ao glifosato a partir do 9º dia de gestação e estendendo-se além do nascimento até o período de amamentação dos filhotes. Estes filhotes foram autorizados a amadurecer e também dar à luz uma segunda geração. Todas as três gerações foram avaliadas por qualquer evidência de dano pelo glifosato. Dois níveis diferentes de exposição foram estabelecidos (baixo e alto), mas ambos estavam abaixo do limite diário estabelecido pela EPA dos Estados Unidos.
Enquanto as mães não experimentaram danos evidentes do glifosato, a segunda geração teve um tamanho de ninhada reduzido, sugerindo fertilidade prejudicada, e o crescimento de seus filhotes no útero foi lento, resultando em baixo peso ao nascer. No entanto, o resultado mais notável do estudo foi uma alta taxa de mutações raras nos filhotes de segunda geração. Três dos 117 fetos do total da segunda geração sofriam de malformações severas raras (gêmeos siameses e membros anormalmente desenvolvidos), e esses três eram de três mães diferentes na primeira geração. Isso sugere que a exposição de células germinativas in utero ao glifosato induz uma alta taxa de mutação, uma ideia que desenvolverei mais detalhadamente mais adiante neste artigo.
Evidência de que o glifosato causa danos ao DNA e câncer
Um passo inicial na progressão para o câncer e para mutações genéticas é o dano ao DNA, freqüentemente induzido pelo estresse oxidativo - o ataque às moléculas de DNA por agentes oxidantes, como superóxido e peroxinitrito. Uma técnica comum no laboratório de pesquisa para avaliar o potencial de um determinado produto químico como carcinogênico é expor células ao produto químico e examiná-las ao microscópio à procura de evidências de danos, como lesões acromáticas (lacunas nos cromossomos que são visíveis através de um microscópio) e deleções de cromátides (partes totalmente ausentes de um cromossomo). Estes são normalmente causados por quebras de fita dupla na fita de DNA que compõe o cromossomo . Mecanismos de reparo múltiplos existem para tentar restaurar a sequência de DNA apropriada após uma quebra, mas esses mecanismos de reparo podem introduzir um erro de cópia que resulta em uma mutação de DNA.
O glifosato induz rupturas de fita dupla no DNA? O próprio relatório não publicado de 1983 da Monsanto encontrou mais de duas vezes mais lesões acromáticas e deleções de cromátides em células de medula óssea de ratos expostas ao glifosato em comparação com controles . Vários estudos independentes confirmaram que o glifosato causa quebras de fita dupla e também induz o estresse oxidativo que geralmente precede o dano ao DNA.
Um documento da Colômbia mostrou que as pessoas que vivem em regiões cercadas por plantações pulverizadas com glifosato devido aos esforços de erradicação da coca e da papoula tiveram contagens significativamente mais altas de defeitos celulares ligados a danos no DNA em comparação com pessoas que vivem em uma área onde o café orgânico foi cultivado . Da mesma forma, um estudo com base no norte do Equador examinou os danos ao DNA através do ensaio cometa bem estabelecido em amostras de glóbulos brancos tiradas de pessoas que haviam sido expostas ao glifosato à deriva do outro lado da fronteira (de pulverização aérea na Colômbia). Eles descobriram que o comprimento médio do cometa no grupo exposto era de 35,5 micrômetros, comparado a apenas 25,94 micrômetros no grupo controle . O ensaio cometa é usado para detectar quebras de DNA de fita dupla.
Um artigo publicado em 2010 examinou os efeitos genotóxicos para enguias de exposição aguda ao Roundup em doses realistas . O ensaio do cometa demonstrou que o Roundup induziu quebras na fita dupla do DNA, bem como anormalidades cromossômicas. Este trabalho revelou um resultado surpreendente, em que várias medidas de estresse oxidativo provaram ser negativas, implicando que o dano ao DNA às vezes estava ocorrendo através de algum outro mecanismo além do estresse oxidativo.
No entanto, um estudo em peixes tropicais expostos a doses subletais de Roundup encontrou evidências de um aumento na síntese de proteínas associadas a defesas antioxidantes, sugerindo que o glifosato, ou pelo menos sua formulação, o Roundup, induz espécies reativas de oxigênio, e isso foi associado com evidência de danos no DNA em glóbulos vermelhos . A exposição do glifosato a uma espécie de peixe de água doce em três concentrações subletais causou estresse oxidativo nas brânquias e no sangue, avaliada pelo aumento da peroxidação lipídica e aumento da síntese de proteínas de defesa antioxidante, bem como danos no DNA avaliados pelos testes cometidos . Danos nas brânquias eram piores do que danos ao sangue.
Um importante estudo publicado em 2018 e conduzido em resposta à classificação de glifosato da Agência Internacional para Pesquisa do Câncer (IARC) da Organização Mundial de Saúde mostrou um risco aumentado tanto para quebras simples quanto duplas de DNA, bem como oxidação de nucleotídeos de DNA. em glóbulos brancos expostos durante um período de 24 horas ao glifosato, seu produto de degradação AMPA, ou sua formulação Roundup. Verificou-se que a formulação é significativamente mais genotóxica do que os químicos isolados. Eles sugeriram que o glifosato e o AMPA causam danos oxidativos aumentando a produção de espécies reativas de oxigênio na célula, o que, por sua vez, induz a quebra de DNA .
A hipometilação do DNA é um passo inicial na conversão de uma célula para um estado pluripotente, dando-lhe características semelhantes a células-tronco que também são características de tecidos cancerígenos. Um estudo de 2018 realizado na Polônia mostrou que a exposição ao glifosato em uma dose relativamente baixa (0,25 milimolar) induziu modificações significativas no padrão de metilação no DNA dos glóbulos brancos [24]. Especificamente, globalmente, o DNA foi hipometiladas na presença de glifosato, enquanto que a região do promotor do gene TP53, um gene supressor de tumor, foi hipermetilado. Tal hypermethylation tem o efeito de suprimir a expressão deste gene; ou seja, aumentando a probabilidade de câncer.
Muitas mulheres que passaram pelo tratamento do câncer de mama estão cientes de que as células do câncer de mama têm receptores de estrogênio, e o tumor crescerá sob influências estrogênicas. Este fato é o que levou à redução acentuada da terapia de reposição hormonal, uma vez que ficou claro que ela estava associada a um aumento alarmante do risco de câncer de mama. Descobriu-se que células de câncer de mama sensíveis ao estrogênio respondem a doses minúsculas de glifosato, medidas em partes por trilhão, por proliferação . Isso sugere fortemente que o glifosato é um agente estrogênico.
Uma abordagem proteômica para investigar alterações na expressão protéica na pele de camundongos após a exposição tópica ao glifosato revelou que muitas proteínas foram supra-reguladas ou reguladas negativamente, e o padrão de expressão modificado foi consistente com o potencial carcinogênico. O mais impressionante foi um aumento de quase dez vezes em uma proteína chamada calgranulina B. A calgranulina B demonstrou promover proliferação, migração e invasão celular no câncer cervical escamoso .
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