B12 é escasso na dieta, e é encontrado apenas em alimentos de origem animal. Felizmente, os seres humanos precisam de apenas 2,4 microgramas de B12 diariamente – uma quantidade muito, muito pequena. Sem B12 adequado no corpo, a saúde geral e a qualidade de vida são afetadas negativamente.
Um dos principais sintomas da deficiência de B12 é a fadiga – um nível de cansaço ou exaustão tão profundo que afeta as atividades da vida diária.
Outros sintomas são neurológicos e podem incluir formigamento nas extremidades, confusão, perda de memória, depressão e dificuldade em manter o equilíbrio. Alguns destes podem ser permanentes se a deficiência de vitamina não for abordada.
No entanto, uma vez que pode haver tantas causas para esses sintomas, os profissionais de saúde podem ignorar a possibilidade de uma deficiência de B12 e não fazer o rastreamento. Além disso, ter uma dieta saudável pode parecer descartar qualquer deficiência de vitaminas.
A pesquisa é clara que as pessoas que consomem dietas à base de plantas devem tomar suplementos de B12 em quantidades normalmente fornecidas por multivitamínicos padrão. No entanto, centenas de milhões de americanos que consomem B12 também podem estar em risco por causa de condições que podem estar dificultando a absorção de B12 pelo corpo.
A absorção de B12 é um processo complexo de várias etapas que começa na boca e termina no extremo do intestino delgado. Quando mastigamos, nossos alimentos se misturam com saliva. Quando o alimento é ingerido, uma substância na saliva chamada R-protein – uma proteína que protege a B12 de ser destruída pelo ácido estomacal – viaja para o estômago junto com o alimento.
Células específicas no revestimento do estômago, chamadas células parietais, secretam duas substâncias que são importantes para a absorção de B12. Um deles é o ácido estomacal – ele separa os alimentos e a B12, permitindo que a vitamina se ligue à proteína R da saliva.
A outra substância, chamada fator intrínseco, se mistura com o conteúdo do estômago e viaja com eles para a primeira parte do intestino delgado – o duodeno. Uma vez no duodeno, os sucos pancreáticos liberam B12 da proteína R e a entregam ao fator intrínseco. Este emparelhamento permite que o B12 seja absorvido pelas células, onde pode então ajudar a manter as células nervosas e formar glóbulos vermelhos saudáveis.
Uma deficiência de B12 normalmente envolve uma quebra em um ou mais desses pontos no caminho para a absorção.
Outro contribuinte potencial para a deficiência de B12 é baixos níveis de ácido estomacal. Centenas de milhões de americanos tomam medicamentos anti-úlcera que reduzem os ácidos estomacais causadores de úlcera. Os pesquisadores ligaram firmemente o uso desses medicamentos à deficiência de B12 – embora essa possibilidade possa não superar a necessidade da medicação.
A produção de ácido estomacal também pode diminuir com o envelhecimento. Mais de 60 milhões de pessoas nos EUA têm mais de 60 anos e cerca de 54 milhões têm mais de 65 anos. Essa população enfrenta um risco maior de deficiência de B12 – que pode ser ainda maior pelo uso de medicamentos redutores de ácido.
A produção de ácido gástrico e fator intrínseco pelas células parietais especializadas no estômago é crítica para que ocorra a absorção de B12. Mas danos ao revestimento do estômago podem impedir a produção de ambos.
Em humanos, o revestimento do estômago prejudicado decorre de cirurgia gástrica, inflamação crônica ou anemia perniciosa – uma condição médica caracterizada por fadiga e uma longa lista de outros sintomas.
Outro culpado comum da deficiência de B12 é a função inadequada do pâncreas. Cerca de um terço dos pacientes com má função do pâncreas desenvolvem deficiência de B12.
E, por último, a metformina, um medicamento usado por cerca de 92 milhões de americanos para tratar o diabetes tipo 2, tem sido associada à deficiência de B12 há décadas.
Enquanto alguns profissionais de saúde medem rotineiramente B12 e outros níveis de vitaminas, um exame típico de bem-verificação inclui apenas um hemograma completo e um painel metabólico, nenhum dos quais mede o status B12. Se você sentir sintomas potenciais de uma deficiência de B12 e também tem um dos fatores de risco acima, você deve consultar um médico para ser testado. Uma investigação laboratorial adequada e discussão com um médico são necessárias para descobrir ou descartar se níveis inadequados de B12 podem estar em jogo.
Em humanos, o tipo de tratamento e o tempo de recuperação dependem da causa e da gravidade da deficiência de B12. A recuperação completa pode levar até um ano, mas é muito possível com o tratamento adequado.
O tratamento para a deficiência de B12 pode ser oral, aplicado sob a língua ou administrado pelo nariz, ou pode exigir vários tipos de injeções. Um suplemento B12 ou multivitamínico balanceado pode ser suficiente para corrigir a deficiência. Referência desse artigo: Yahoo
Um dos principais sintomas da deficiência de B12 é a fadiga – um nível de cansaço ou exaustão tão profundo que afeta as atividades da vida diária.
Outros sintomas são neurológicos e podem incluir formigamento nas extremidades, confusão, perda de memória, depressão e dificuldade em manter o equilíbrio. Alguns destes podem ser permanentes se a deficiência de vitamina não for abordada.
No entanto, uma vez que pode haver tantas causas para esses sintomas, os profissionais de saúde podem ignorar a possibilidade de uma deficiência de B12 e não fazer o rastreamento. Além disso, ter uma dieta saudável pode parecer descartar qualquer deficiência de vitaminas.
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Como o B12 é absorvido
A pesquisa é clara que as pessoas que consomem dietas à base de plantas devem tomar suplementos de B12 em quantidades normalmente fornecidas por multivitamínicos padrão. No entanto, centenas de milhões de americanos que consomem B12 também podem estar em risco por causa de condições que podem estar dificultando a absorção de B12 pelo corpo.
A absorção de B12 é um processo complexo de várias etapas que começa na boca e termina no extremo do intestino delgado. Quando mastigamos, nossos alimentos se misturam com saliva. Quando o alimento é ingerido, uma substância na saliva chamada R-protein – uma proteína que protege a B12 de ser destruída pelo ácido estomacal – viaja para o estômago junto com o alimento.
Células específicas no revestimento do estômago, chamadas células parietais, secretam duas substâncias que são importantes para a absorção de B12. Um deles é o ácido estomacal – ele separa os alimentos e a B12, permitindo que a vitamina se ligue à proteína R da saliva.
A outra substância, chamada fator intrínseco, se mistura com o conteúdo do estômago e viaja com eles para a primeira parte do intestino delgado – o duodeno. Uma vez no duodeno, os sucos pancreáticos liberam B12 da proteína R e a entregam ao fator intrínseco. Este emparelhamento permite que o B12 seja absorvido pelas células, onde pode então ajudar a manter as células nervosas e formar glóbulos vermelhos saudáveis.
Uma deficiência de B12 normalmente envolve uma quebra em um ou mais desses pontos no caminho para a absorção.
Fatores de risco para deficiência de B12
Outro contribuinte potencial para a deficiência de B12 é baixos níveis de ácido estomacal. Centenas de milhões de americanos tomam medicamentos anti-úlcera que reduzem os ácidos estomacais causadores de úlcera. Os pesquisadores ligaram firmemente o uso desses medicamentos à deficiência de B12 – embora essa possibilidade possa não superar a necessidade da medicação.
A produção de ácido estomacal também pode diminuir com o envelhecimento. Mais de 60 milhões de pessoas nos EUA têm mais de 60 anos e cerca de 54 milhões têm mais de 65 anos. Essa população enfrenta um risco maior de deficiência de B12 – que pode ser ainda maior pelo uso de medicamentos redutores de ácido.
A produção de ácido gástrico e fator intrínseco pelas células parietais especializadas no estômago é crítica para que ocorra a absorção de B12. Mas danos ao revestimento do estômago podem impedir a produção de ambos.
Em humanos, o revestimento do estômago prejudicado decorre de cirurgia gástrica, inflamação crônica ou anemia perniciosa – uma condição médica caracterizada por fadiga e uma longa lista de outros sintomas.
Outro culpado comum da deficiência de B12 é a função inadequada do pâncreas. Cerca de um terço dos pacientes com má função do pâncreas desenvolvem deficiência de B12.
E, por último, a metformina, um medicamento usado por cerca de 92 milhões de americanos para tratar o diabetes tipo 2, tem sido associada à deficiência de B12 há décadas.
Tratamento para deficiência de B12
Enquanto alguns profissionais de saúde medem rotineiramente B12 e outros níveis de vitaminas, um exame típico de bem-verificação inclui apenas um hemograma completo e um painel metabólico, nenhum dos quais mede o status B12. Se você sentir sintomas potenciais de uma deficiência de B12 e também tem um dos fatores de risco acima, você deve consultar um médico para ser testado. Uma investigação laboratorial adequada e discussão com um médico são necessárias para descobrir ou descartar se níveis inadequados de B12 podem estar em jogo.
Em humanos, o tipo de tratamento e o tempo de recuperação dependem da causa e da gravidade da deficiência de B12. A recuperação completa pode levar até um ano, mas é muito possível com o tratamento adequado.
O tratamento para a deficiência de B12 pode ser oral, aplicado sob a língua ou administrado pelo nariz, ou pode exigir vários tipos de injeções. Um suplemento B12 ou multivitamínico balanceado pode ser suficiente para corrigir a deficiência. Referência desse artigo: Yahoo
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